“È quando le aspettative sono ridotte a zero che si apprezza veramente ciò che si ha.”
— Stephen Hawking
Le microplastiche non sono più considerate soltanto un problema ambientale. Negli ultimi anni, particelle plastiche di dimensioni microscopiche sono state individuate anche nell’organismo umano, nel sangue, nei tessuti e persino nel cervello. L’attenzione scientifica si concentra soprattutto sulle particelle più piccole: le nanoplastiche e le microplastiche di pochi micrometri, potenzialmente capaci di attraversare le barriere biologiche e raggiungere organi particolarmente delicati.
Un recente studio italiano, pubblicato sulla rivista Brain Communications, ha analizzato la possibile relazione tra la concentrazione di nano- e microplastiche nel sangue e nel liquido cerebrospinale e la sclerosi laterale amiotrofica, più nota come SLA. Si tratta di una malattia neurodegenerativa grave, caratterizzata dalla progressiva perdita dei motoneuroni, le cellule nervose che controllano i movimenti volontari. Le cause della SLA restano in gran parte sconosciute e sembrano dipendere dall’interazione tra predisposizione genetica, processi biologici e fattori ambientali.
La ricerca non dimostra che le microplastiche provochino la SLA. Individua però un’associazione: nei pazienti con nuova diagnosi di SLA, le concentrazioni di queste particelle risultavano mediamente più elevate rispetto ai soggetti di controllo, soprattutto nel liquido cerebrospinale. È un risultato preliminare, ottenuto su un numero limitato di persone, ma apre una nuova linea di indagine sul possibile ruolo delle esposizioni ambientali nelle malattie neurodegenerative.
Marco Vinceti, Margherita Ferrante, Tommaso Filippini, Lauren A Wise, Teresa Urbano, Roberta Bedin, Giulia Gianferrari, Paola Rapisarda, Eloise Pulvirenti, Gea Oliveri Conti, Jessica Mandrioli, Central nervous system concentrations of nano- and microplastics and risk of amyotrophic lateral sclerosis, Brain Communications, Volume 8, Issue 4, 2026, fcag296, https://doi.org/10.1093/braincomms/fcag296
Dall’ambiente al corpo umano: che cosa sono le microplastiche
Con il termine “microplastiche” si indicano generalmente particelle di plastica con dimensioni inferiori a cinque millimetri. Questa categoria comprende frammenti molto diversi tra loro: alcuni sono visibili a occhio nudo, mentre altri sono così piccoli da poter essere osservati soltanto con strumenti ad alta risoluzione. Le nanoplastiche rappresentano la frazione ancora più minuta, con dimensioni inferiori a un micrometro secondo una delle definizioni più utilizzate.
Le microplastiche possono derivare dalla frammentazione di oggetti più grandi, come imballaggi, bottiglie, tessuti sintetici, vernici e pneumatici. Possono anche essere prodotte direttamente in dimensioni microscopiche per specifici usi industriali. Una volta disperse nell’ambiente, entrano nell’acqua, nell’aria, nei terreni e nella catena alimentare.
L’esposizione umana può quindi avvenire attraverso l’ingestione di alimenti e bevande, l’inalazione di particelle presenti nell’aria e, probabilmente in misura minore, il contatto con la pelle. Il problema scientifico non riguarda soltanto la quantità assorbita, ma anche le dimensioni, la forma, la composizione chimica e la capacità delle particelle di spostarsi da un organo all’altro.
Le particelle più piccole destano particolare preoccupazione perché potrebbero superare con maggiore facilità le barriere biologiche. Lo studio si è concentrato su particelle comprese tra 0,1 e 10 micrometri: una fascia che include parte delle nanoplastiche e le microplastiche di dimensioni molto ridotte. Queste particelle sono difficili da misurare con le tecniche comunemente impiegate e potrebbero avere una maggiore rilevanza biologica proprio per la loro capacità di penetrare nei tessuti.
La presenza di microplastiche nel corpo umano, tuttavia, non equivale automaticamente a un danno. Per comprendere le conseguenze sanitarie occorre stabilire se le particelle raggiungano gli organi, in quali quantità, per quanto tempo vi rimangano e quali reazioni cellulari possano provocare. La ricerca è ancora in una fase iniziale e molte domande restano aperte.
Perché studiare il rapporto tra microplastiche e SLA
La sclerosi laterale amiotrofica colpisce i motoneuroni presenti nel cervello e nel midollo spinale. Con la progressiva degenerazione di queste cellule, i muscoli ricevono sempre meno segnali nervosi, perdono forza e vanno incontro ad atrofia. La malattia compromette gradualmente la capacità di muoversi, parlare, deglutire e respirare, mentre nella maggior parte dei casi le funzioni sensoriali rimangono relativamente conservate.
Solo una parte dei casi di SLA può essere spiegata chiaramente attraverso mutazioni genetiche note. Nella maggioranza dei pazienti, la malattia sembra essere il risultato di una combinazione complessa di predisposizione individuale ed esposizioni ambientali. Tra i meccanismi studiati vi sono lo stress ossidativo, l’infiammazione del sistema nervoso, l’alterazione delle proteine cellulari, il danno mitocondriale e la compromissione delle barriere che proteggono il cervello.
Le microplastiche potrebbero teoricamente inserirsi in alcuni di questi processi. Studi sperimentali, soprattutto condotti su cellule e animali, suggeriscono che particelle molto piccole possano favorire reazioni infiammatorie, stress ossidativo e disfunzioni delle cellule nervose. Possono inoltre interagire con proteine, membrane cellulari e vasi sanguigni.
Un’altra ipotesi riguarda la barriera ematoencefalica, una struttura che regola il passaggio delle sostanze dal sangue al sistema nervoso centrale. Le particelle più piccole potrebbero attraversarla o contribuire ad alterarne la permeabilità. Le microplastiche potrebbero anche trasportare sulla propria superficie metalli, metalloidi o altri contaminanti ambientali, agendo non necessariamente come tossici diretti, ma come vettori o amplificatori di altre esposizioni potenzialmente neurotossiche.
Queste ipotesi biologiche hanno spinto i ricercatori a verificare se le persone con SLA presentassero concentrazioni diverse di microplastiche rispetto a soggetti senza malattie neurologiche accertate. Fino a questo studio, mancavano ricerche specifiche che mettessero in relazione la quantità di microplastiche nel sistema nervoso centrale con il rischio di SLA.
Come è stato condotto lo studio
La ricerca è stata realizzata presso il Centro SLA del Policlinico Universitario di Modena. Gli studiosi hanno analizzato campioni biologici appartenenti a 24 pazienti con diagnosi recente di SLA e a 20 persone sottoposte a esami neurologici per disturbi che, dopo gli approfondimenti, non erano risultati associati a malattie degenerative, infiammatorie o infettive del sistema nervoso.
Per ogni partecipante erano disponibili campioni appaiati di siero, ottenuto dal sangue, e di liquido cerebrospinale. Quest’ultimo è il fluido che circonda il cervello e il midollo spinale e costituisce quindi una matrice particolarmente importante per valutare ciò che avviene nel sistema nervoso centrale.
I pazienti con SLA erano stati diagnosticati tra il 2018 e il 2022. I campioni erano stati raccolti durante il percorso diagnostico, quindi in una fase relativamente precoce della malattia. Questo elemento è importante perché riduce, almeno in parte, il rischio che i risultati riflettano soltanto cambiamenti dovuti a una lunga evoluzione clinica, a trattamenti prolungati o a radicali modificazioni dello stile di vita. Il gruppo comprendeva pazienti e controlli provenienti dalle province di Modena e Reggio Emilia.
Per individuare le particelle, i ricercatori hanno utilizzato una tecnica avanzata basata sulla microscopia elettronica a scansione e sulla microanalisi a raggi X. I campioni sono stati sottoposti a digestione chimica per eliminare la componente biologica, lasciando disponibili le particelle da analizzare. Il metodo consentiva di rilevare particelle fino a una dimensione minima di 0,1 micrometri e di calcolarne il numero per millilitro.
Sono state adottate procedure rigorose per limitare il rischio di contaminazione esterna: utilizzo di contenitori di vetro, ambienti controllati, cappe a flusso laminare, abiti da laboratorio in cotone e campioni “bianchi” analizzati parallelamente. Non sono state individuate microfibre sintetiche riconoscibili, mentre sono state conteggiate le particelle compatibili con nano- e microplastiche.
Oltre alle particelle plastiche, è stata misurata la concentrazione della catena leggera dei neurofilamenti, indicata con la sigla NfL. Si tratta di una proteina rilasciata nei liquidi biologici quando gli assoni, cioè i prolungamenti delle cellule nervose, vengono danneggiati. Nella SLA viene utilizzata come indicatore della gravità e della progressione della degenerazione neuronale.
I risultati: più particelle nei pazienti con SLA
Le microplastiche sono state rilevate nella maggior parte dei campioni analizzati. Le dimensioni variavano da circa 0,5 a 9,5 micrometri nel siero e da 0,5 a 7,3 micrometri nel liquido cerebrospinale. In due pazienti con SLA non sono state individuate particelle nel liquido cerebrospinale, nonostante fossero presenti nel sangue. Questo dato suggerisce che l’esposizione sistemica non si traduca necessariamente in un accumulo nel sistema nervoso centrale e che possano esistere differenze individuali nella permeabilità delle barriere cerebrali o nei meccanismi di eliminazione.
Nel complesso, i pazienti con SLA presentavano concentrazioni mediane più elevate rispetto ai controlli. Nel siero, la mediana era di circa 1.514 particelle per millilitro nei pazienti e di circa 1.279 nei controlli. La differenza era più evidente nel liquido cerebrospinale: circa 1.022 particelle per millilitro nei pazienti contro 532 nei controlli.
Le concentrazioni nel sangue e nel liquido cerebrospinale erano positivamente correlate. In termini semplici, le persone con livelli più elevati nel sangue tendevano ad avere livelli più elevati anche nel sistema nervoso centrale. L’associazione era quasi lineare, soprattutto nei pazienti con SLA, e potrebbe indicare un collegamento tra il carico sistemico di particelle e la loro presenza nel sistema nervoso.
Analizzando il rapporto tra concentrazione e probabilità di appartenere al gruppo dei pazienti con SLA, i ricercatori hanno osservato un andamento diverso nelle due matrici. Nel liquido cerebrospinale, l’aumento delle particelle era associato in maniera progressiva a una maggiore probabilità di SLA. Nel siero, invece, l’associazione diventava evidente soprattutto oltre una determinata soglia, indicativamente superiore a 2.500 particelle per millilitro.
Questo possibile “effetto soglia” potrebbe significare che sia necessario raggiungere un certo carico sistemico prima che una quantità rilevante di particelle attraversi le barriere cerebrali. Si tratta però di un’interpretazione ipotetica: i dati non consentono di identificare una soglia di sicurezza né di stabilire un valore clinicamente utilizzabile.
Tra i pazienti con SLA, le concentrazioni sieriche più elevate di microplastiche erano associate a un aumento della proteina NfL, ma soltanto ai livelli più alti di esposizione. Non è emersa invece una relazione semplice e costante tra le particelle presenti nel liquido cerebrospinale e questo biomarcatore. Anche i rapporti con la progressione clinica erano incerti: non sono state rilevate associazioni coerenti con la sopravvivenza libera da tracheotomia, mentre concentrazioni più elevate nel liquido cerebrospinale sembravano accompagnarsi a un peggior stato funzionale e, in alcuni casi, a una progressione più rapida.
Questi risultati sono interessanti, ma non sono sufficientemente solidi per essere utilizzati nella diagnosi, nella prognosi o nel trattamento della SLA.
Che cosa possiamo concludere e quali sono i limiti
Il principale limite dello studio è il numero ridotto di partecipanti: 24 pazienti e 20 controlli. In campioni così piccoli, pochi valori molto elevati possono influenzare considerevolmente i risultati e gli intervalli di incertezza statistica rimangono ampi. Saranno necessari studi più grandi e condotti in aree geografiche differenti per verificare se l’associazione venga confermata.
Un secondo limite riguarda la natura caso-controllo della ricerca. I campioni sono stati raccolti quando la malattia era già presente, anche se in una fase iniziale. Di conseguenza, non è possibile sapere se l’accumulo di microplastiche abbia preceduto l’insorgenza della SLA oppure se la malattia abbia favorito una maggiore presenza di particelle nel sangue e nel sistema nervoso.
La SLA potrebbe infatti modificare il metabolismo, l’alimentazione, il peso corporeo, la mobilità e la permeabilità della barriera ematoencefalica. Questi cambiamenti potrebbero influire sull’assorbimento, sulla distribuzione o sull’eliminazione delle particelle. È il problema della cosiddetta causalità inversa: non è chiaro se l’esposizione contribuisca alla malattia o se sia la malattia a modificare l’esposizione misurata. Gli stessi autori sottolineano che il disegno dello studio non permette di determinare la direzione causale dell’associazione.
Esiste poi il problema dei fattori confondenti. Le persone sono esposte contemporaneamente a numerose sostanze ambientali, tra cui metalli, pesticidi, solventi e inquinanti atmosferici. Le microplastiche potrebbero rappresentare soltanto un indicatore di un’esposizione più ampia oppure interagire con altri contaminanti. Lo studio non ha potuto misurare e controllare tutte queste variabili.
Un’ulteriore limitazione è l’impossibilità di determinare la composizione chimica specifica delle particelle. Non sappiamo quindi quali polimeri fossero presenti. Polietilene, polipropilene, polistirene e altri materiali potrebbero avere proprietà differenti, attraversare le barriere biologiche con diversa efficienza e produrre effetti tossicologici non equivalenti.
Infine, i controlli non erano volontari perfettamente sani, ma persone che avevano effettuato una puntura lombare per sintomi neurologici successivamente risultati privi di una causa patologica evidente. Questa scelta è comprensibile dal punto di vista etico, perché non sarebbe giustificato eseguire una procedura invasiva su soggetti sani esclusivamente per la ricerca. Tuttavia, non si può escludere completamente la presenza di alterazioni molto precoci o non ancora identificabili.
La ricerca possiede anche importanti punti di forza. Le particelle sono state misurate direttamente in vivo sia nel sangue sia nel liquido cerebrospinale. I campioni sono stati raccolti e conservati con procedure standardizzate, e pazienti e controlli provenivano dalla stessa popolazione geografica. Lo studio ha inoltre considerato particelle molto piccole, spesso escluse dalle analisi tradizionali, ma potenzialmente più capaci di attraversare le barriere biologiche.
In conclusione…
Lo studio italiano sulle nano- e microplastiche e la SLA offre un risultato rilevante: nei pazienti con diagnosi recente di sclerosi laterale amiotrofica sono state osservate concentrazioni mediamente più elevate di particelle plastiche nel siero e, soprattutto, nel liquido cerebrospinale.
Questo dato non dimostra che le microplastiche causino la SLA. L’associazione potrebbe dipendere da un effetto diretto delle particelle, dalla loro capacità di trasportare altre sostanze, da cambiamenti biologici prodotti dalla malattia o da fattori ambientali non misurati. È inoltre possibile che le microplastiche siano soltanto uno dei numerosi elementi coinvolti in un processo patologico complesso.
Il valore principale della ricerca consiste quindi nell’aver formulato una nuova domanda scientificamente verificabile. Per rispondere saranno necessari studi prospettici, nei quali l’esposizione venga misurata prima dell’insorgenza della malattia, campioni più numerosi, analisi della composizione dei polimeri e confronti tra popolazioni con differenti livelli di contaminazione ambientale.
Nel frattempo, i risultati non devono generare allarmismi né suggerire improbabili strategie individuali di prevenzione. Non esistono ancora valori soglia riconosciuti, test clinici validati o prove che la riduzione di una specifica fonte di esposizione possa modificare il rischio di SLA. La ricerca rafforza però una consapevolezza più generale: l’inquinamento da plastica non riguarda soltanto mari, fiumi e animali, ma potrebbe avere conseguenze ancora poco comprese anche sulla salute umana. Comprenderle richiederà tempo, prudenza metodologica e studi capaci di distinguere una semplice associazione da un autentico rapporto di causa ed effetto.
